Уход за сидячим больным

Паспортная часть

Ф. И. О.     

Возраст      39 лет

Профессия 

Жалобы больного

При поступлении больная предъявляла жалобы на тупые головные боли, сжимающего характера, локализующиеся в затылочной и височных областях, головокружение, тошноту, рвоту, длительные ноющие боли в прекардиальной области не связанные с уход за сидячим больным физической нагрузкой, общую слабость.

На момент курации жалоб не предъявляет.

Анамнез болезни

Считает себя больной с 2002 года, когда впервые стала отмечать повышение АД, которое сопровождалось появлением сжимающих головных болей, в затылке и висках, головокружением, мельканием «мушек» перед глазами, в течение этого периода максимальные цифры АД 160/90 мм.рт.ст., своим «рабочим» АД считает 120/80 мм.рт.ст. За медицинской помощью не обращалась. Антигипертензивные препараты не принимала.

Последнее ухудшение самочувствия в начале ноября, когда после психо-эмоционального перенапряжения появились жалобы на тупые головные боли, сжимающего характера, локализующиеся в затылочной и височных областях, головокружение, тошноту, рвоту, длительные ноющие боли в прекардиальной области не связанные с физической нагрузкой, общую слабость. Обратилась к участковому терапевту, в плановом порядке госпитализирована в стационар. При поступлении АД 130/85 мм.рт.ст.

Анамнез жизни

Родилась в городе Запорожье единственный ребенок в семье. Состояние здоровья родителей на момент рождения ребенка было удовлетворительным. В детские и школьные годы развивалась соответственно возрасту, от сверстников не отставала. В школу пошла с семи лет, училась хорошо. После окончания школы приобрела специальность бухгалтера. Трудовую деятельность начала в 23 года.

Из профвредностей отмечает частые стрессовые ситуации, гиподинамию.

Условия быта и питания больной в настоящее время удовлетворительные.

Из перенесенных заболеваний в прошлом отмечает простудные заболевания. Из хирургических вмешательств: в феврале 2004г - холецистэктомия.

Венерические болезни, туберкулез, вирусный гепатит, нервные и душевные болезни отрицает.

Вредные привычки - не курит, алкогольные напитки употребляет редко в небольшом количестве, наркотики не употребляет.

Семейно-половой анамнез: первые менструации появились в 12 лет, регулярные, безболезненные, продолжительностью до 5 дней. Была 1 беременность, 1 роды.

Конституциональные заболевания отец страдал сахарным диабетом.

Наследственность отягощена: мать с 45 лет страдает гипертонической болезнью.

Аллергические реакции на пищевые, химические, лекарственные вещества отрицает.

Объективное состояние больного

Общее состояние больной средней степени тяжести. Положение активное. Сознание ясное. Выражение лица спокойное. Телосложение гиперстеническое, повышенного питания, рост 164 см, вес 91 кг. Индекс массы тела – 33,8 кг/м2.

Кожные покровы обычной окраски, умеренной влажности, без патологических изменений (сыпи, кровоизлияний, расчесов, язв, рубцов на коже нет). Видимые слизистые и конъюнктива обычной окраски. Эластичность кожи и тургор тканей удовлетворительные. Волосы распределены равномерно, ногти правильной формы, не изменены. Подкожно-жировая клетчатка избыточно развита, распределена равномерно. Отеков нет.

Лимфатическая система. Затылочные, подчелюстные, задние и передние шейные, околоушные, над- и подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Мышечная система. Развита умеренно. Тонус мышц достаточный. Мышцы при пальпации безболезненны.

Костная система. Форма черепа мезоцефальная. Деформации, периоститы, утолщения, сращения костей не наблюдаются. Кости при пальпации и движениях безболезненны. Суставы правильной формы, обычных размеров, безболезненны при пальпации и движениях, кожа над ними не изменена, температура не повышена. Активные и пассивные движения в суставах совершаются в полном объеме.

Система органов дыхания

При осмотре грудная клетка гиперстенической формы, симметричная, не деформирована. Позвоночник не искривлен. Окружность грудной клетки при среднем дыхании 104см, при вдохе 107см, при выдохе 101см. Над- и подключичные ямки умеренно выражены. Лопатки расположены на одном уровне, плотно прилежат к грудной клетке. Дыхательные движения грудной клетки симметричные. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Патологических выпячиваний либо втяжений не отмечается. Тип дыхания брюшной.

При пальпации грудная клетка безболезненна, резистентна. Голосовое дрожание в норме.

Перкуссия грудной клетки.          Топографическая перкуссия

 

справа

слева

Высота стояния верхушек спереди

  сзади

3,5см выше ключицы

4,0см выше ключицы

на уровне остистого отростка VII шейного позвонка

Поля Кренига

6см

7см

Нижние границы легких:

dextra

sinistra

Lin. parasternalis

верхний край VI ребра

IV ребро

Lin. medioclavicularis

нижний край VI ребра

нижний край VI ребра

Lin. axillaris anterior

VII ребро

VII ребро

Lin. axillaris media

верхний край VIII ребра

верхний край VIII ребра

Lin. axillaris posterior

нижний край VIII ребра

нижний край VIII ребра

Lin. scapularis

IХ ребро

IХ ребро

Lin. paravertebralis

на уровне остистого отростка ХI грудного позвонка

Экскурсия легких:

справа

слева

по среднеключичной линии

4см

4см

по средней подмышечной линии

6см

5см

по лопаточной линии

3см

2см

       

При сравнительной перкуссии легких определяется ясный легочной звук на всем протяжении легочных полей. Патологические перкуторные звуки не выявлены.

При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание. Патологические дыхательные шумы не выслушиваются.

Сердечно- сосудистая система

При осмотре область сердца не изменена, сердечный горб отсутствует. Видимая пульсация сосудов- вен шеи, яремной ямки, набухание яремных вен, расширение подкожных вен, расширение капилляров в прекардиальной области не определяется.

При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье по левой среднеключичной линии, разлитой (площадью 4 см2), нормальной высоты, умеренной резистентности. Сердечный толчок, систолическое втяжение, надчревная пульсация, положительный венный пульс, "кошачье мурлыкание" не отмечаются.

Перкуссия сердца.          Границы относительной сердечной тупости.

правая     по правому краю грудины в 4 межреберье;

левая по левой среднеключичной линии в 5 межреберье;

верхняя   верхний край 3 ребра по левой окологрудинной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости.

правая      по левому краю грудины в 4 межреберье;

левая по левой среднеключичной линии в 5 межреберье;

верхняя   хрящ 4 ребра.

Ширина сосудистого пучка   6 см.

Аускультация: ритм сердца правильный, частота сердечных сокращений 78 ударов в минуту. Тоны приглушены, акцент II тона над аортой, патологических сердечные, а также экстракардиальные шумы не выслушиваются.

Пульс частотой 78 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, умеренного напряжения, равномерный. Асимметрия пульса отсутствует. АД на правой и левой плечевых артериях 120/80 мм рт ст.

Органы пищеварения

Дурной запах изо рта отсутствует. Губы и слизистая оболочка полости рта розовой окраски, умеренной влажности, без патологических изменений. Зубы санированы. Язык влажный, розовый, не обложен, сосочки выражены. Зев и глотка розовой окраски, без налетов. Миндалины не выступают из-за небных дужек, однородные, с чистой поверхностью, не глубокие, без налетов, отделяемого и гнойных пробок в криптах.

Живот при осмотре округлой формы. Пупок втянут. Расширения подкожных вен не отмечается. Перистальтика желудка и кишечника на глаз не видна. Окружность живота = 98см.

Пальпация. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный, брюшной пресс умеренно развит, расхождение прямых мышц живота и паховых каналов не наблюдается. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

При глубокой скользящей методической топографической пальпации по Образцову-Стражеско в левой подвздошной области сигмовидная кишка пальпируется в виде гладкого плотноватого цилиндра диаметром около 2см, не урчит, безболезненная, смещается в стороны. Слепая кишка в правой подвздошной области в форме гладкого, мягкоэластического цилиндра диаметром около 4см, безболезненна, умеренно подвижна, урчит при надавливании. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки, поперечноободочная кишка, большая кривизна желудка, тонкий кишечник, мезентериальные лимфоузлы, поджелудочная железа не пальпируются в виду повышенного отложения подкожно-жировой клетчатки на передней брюшной стенке. Печень у края реберной дуги. Перкуторно размеры печени по Курлову: 9:8:7 см: по правой среднеключичной линии-9 см; по срединной линии- 8см; по левой реберной дуге- 7см. Селезенка в положении лежа на спине и на правом боку не пальпируется. Перкуторно границы селезенки: по левой реберной дуге- 6см, по левой средней подмышечной линии- 8см.

Дополнительные патологические образования в брюшной полости не пальпируются. Признаки скопления свободной жидкости в брюшной полости перкуторно и методом флюктуации не определяется.

Аускультация живота: определяются шумы перистальтики кишечника в виде периодического урчания и переливания жидкости. Шум трения брюшины и систолический шум над аортой и мезентеральными артериями отсутствует.

Мочевыделительная система

При осмотре область поясницы не изменена.

Пальпация. Почки при бимануальной пальпации в положении стоя, лежа на спине и на боку не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Пальпация по ходу мочеточников, в надлобковой области безболезненна.

Аускультация шумы над почечными артериями отсутствуют.

Нервно-эндокринная система

Больная общительна, легко вступает в контакт. Настроение ровное, сон поверхностный, тревожный. Память удовлетворительная, сознание ясное, речь обычная. Реакции зрачков на свет сохранены. Судорог, параличей, парезов не отмечается. Чувствительность кожи, координация движений не нарушены. В позе Ромберга устойчива. Менингеальные симптомы не выявляются. Дермографизм красный, появляется - через 4 сек после нанесения раздражения, исчезает через 3 мин. Зрение и слух в норме. Щитовидная железа при осмотре и пальпации не увеличена, при пальпации мягко-эластической консистенции, поверхность ровная, безболезненна, смещается при глотании.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больной, анамнеза болезни, анамнеза жизни, объективных данных, можно поставить предположительный диагноз: основной Гипертоническая болезнь, СН 0. сопутствующий Ожирение II степени

Гипертоническая болезнь на основании жалоб на тупые головные боли, сжимающего характера, локализующиеся в затылочной и височных областях, головокружение, тошноту, рвоту, длительные ноющие боли в прекардиальной области не связанные с физической нагрузкой, общую слабость. Исходя из анамнеза заболевания согласно которому считает себя больной с 2002 года, когда впервые стала отмечать повышение АД, которое сопровождалось появлением сжимающих головных болей, в затылке и висках, головокружением, мельканием «мушек» перед глазами, в течение этого периода максимальные цифры АД 160/90 мм.рт.ст. Последнее ухудшение самочувствия в начале ноября, когда после психо-эмоционального перенапряжения появились жалобы вышеописанного характера. Из анамнеза жизни известно, что отмечает частые стрессовые ситуации на работе, отягощеная наследственность отец страдал сахарным диабетом, мать с 45 лет страдает гипертонической болезнью. Согласно данным объективного обследования верхушечный толчок определяется в V межреберье по левой среднеключичной линии, разлитой, расширение границ относительной сердечной тупости влево (по левой среднеключичной линии в 5 межреберье); акцент II тона над аортой, АД 130/85 мм.рт.ст.

СН 0 в виду отсутствия при анализе жалоб больной, анамнеза болезни, анамнеза жизни и объективных данных признаков, свидетельствующих о наличии сердечной недостаточности.

Ожирение II степени на основании данных объективного обследования телосложение гиперстеническое, повышенного питания, ИМТ – 33,8 кг/м2, подкожно-жировая клетчатка избыточно развита.

План обследования больного

 

  1. Общий анализ крови.
  2. Биохимический анализ крови: протеинограмма, общ. билирубин, АЛТ, ACT, тимоловая проба, сахар крови, липидограмма (общий холестерин, ТГ, ЛПНП, ЛПВП), электролиты, мочевина, креатинин, коагулограмма.
  3. Кровь на КСР.
  4. Глюкозо-толерантный тест.
  5. Общий анализ мочи,
  6. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга-Тареева.
  7. Анализ кала на яйца глистов.
  8. ЭКГ.
  9. ЭХО-КС.
  10. Эхо-энцефалоскопия.
  11. Реоэнцефалография.
  12. УЗИ почек и надпочечников.
  13. Рентгенография органов грудной клетки.
  14. Консультация эндокринолога.
  15. Консультация окулиста.
  16. Консультация невропатолога.

 

Результаты дополнительного обследования больного

  1. Общий анализ крови: 09.11.2004г.

Эритроциты – 4,0 û 1012/л

Гемоглобин – 133г/л

Цветов. пок-ль – 0,9

Лейкоциты – 5,3 û 109/л

СОЭ – 15мм/ч

Лейкоцитарная формула:

Базофилы – 0

Эозинофилы – 4%

Палочкоядерные нейтрофилы – 4%

Сегментоядерные нейтрофилы – 55%

Лимфоциты – 32%

Моноциты – 5%

Заключение: патологических изменений не выявлено.

  1. Биохимический анализ крови:

09.11.2004г.

 

 

 

09.11.2004г.

 

09.11.2004г.

17.11.2004г

Коагулограмма

9.11.2004г.

Общий билирубин – 10,4мкмоль/л

АЛТ – 0,38ммоль/лûч

АСТ – 0,28ммоль/лûч

Тимоловая проба – 0,97 ед.

Мочевина – 2,9ммоль/л

Креатинин – 73,7мкмоль/л

Общий холестерин – 4,07ммоль/л

Глюкоза крови – 5,4ммоль/л

Протромбиновый индекс – 100%

Фибрин – 4,22 г/л

Фибриноген В – отр.

Фибринолитическая активность – 4,0

Заключение: патологии не выявлено.

  1. Общий анализ мочи: 09.11.2004г.

Цвет – желтый

Реакция – кислая

Прозрачность – прозрачная

Удельный вес – 1020

Белок – не обнаружен

Сахар – не обнаружен

Микроскопия осадка:

Эпителий плоский – 2-3в поле зрения

Лейкоциты – 0-1в поле зрения

Эритроциты – не обнаружены

Цилиндры – не обнаружены

Слизь – не обнаружена

Соли – не обнаружены

Бактерии – не обнаружены

Заключение: патологии не выявлено.

  1. ЭКГ 09.11.2004г. Вольтаж сохранен. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 72 в мин. Угол α - 30о. Электрическая ось отклонена влево. Р – 0,08", PQ – 0,14"; QRS – 0,08"; QT – 0,34"; ST – 0,08"; RR – 0,83", Имеются признаки гипертрофии левого желудочка с нарушением процесса деполяризации (сегмент ST в V5-V6)

Заключение: ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка.

  1. Эхо-КС 11.11.20004г. Аорта – 33мм. Створки АК расходятся на 18мм. ЛПd – 44мм. МЖПd – 12мм. Экскурсия МЖП – 7мм. ЛЖ: КСР – 35мм. КДР – 51мм. ФВ – 59%. ЗСЛЖd – 12мм. Экскурсия ЗСЛЖ – 6мм.

МК обычный, движения створок разнонаправленные. ТМДП ламинарный.

iVRT = 0,09". DT = 0,17". VE = 78 см/с. VA = 56 см/с. ПЖ – 29мм. ПП – 45мм.

Заключение: умеренная дилатация левого и правого предсердий, умеренная гипертрофия левого желудочка.

  1. Эхо-энцефалоскопия 16.11.2004г. Смещения М-эхо нет. Ширина комплекса 6мм.

Заключение: патологии не выявлено.

  1. Реоэнцефалограмма Кровенаполнение сосудов не нарушено. КА – 7%.

Тонус магистральных сосудов, ПСС, тонус вен резко повышены. Венозный отток сохранен.

Заключение: патологии не выявлено.

  1. Консультация окулиста Внутриглазное давление OD= 20 мм.рт.ст., OS= 18 мм.рт.ст.

Заключение: Ангиопатия сетчатки обоих глаз

  1. Консультация эндокринолога Заключение: Ожирение II степени алиментарно-конституционального генеза. Сахарный диабет II типа впервые выявленный.

Дифференциальный диагноз

У больной имеется синдром артериальной гипертензии, который может наблюдаться при следующих заболеваниях: хронический пиелонефрит, феохромоцитома, синдром Иценко-Кушинга, с которыми и необходимо дифференцировать предполагаемое у больной заболевание.

При хроническом пиелонефрите, также как и у нашей больной могут повышаться цифры артериального давления с возникновением соответствующих жалоб в виде тупых головных болей, локализующихся в затылочной и височных областях, головокружения, тошноты, рвоты, длительных ноющих болей в прекардиальной области не связанных с физической нагрузкой, общей слабости. А при длительном процессе могут появляться и такие объективные признаки, как смещение верхушечного толчка влево, его разлитой характер, расширение левой границы относительной сердечной тупости, акцент II тона над аортой, а также при проведении дополнительного обследования возможно выявление ЭКГ и Эхо-КГ признаков гипертрофии ЛЖ, ангиопатии сетчатки обоих глаз. Одним из факторов риска развития хронического пиелонефрита может являться сахарный диабет. Указанная симптоматика и делает сходной артериальную гипертензию при хроническом пиелонефрите с клиникой, имеющейся у больной. Однако, у таких пациентов, как правило, если не на момент обследования, то в анамнезе, есть указания на периодически возникающее немотивированное повышение температуры тела, боли в поясничной области, дизурические явления. Так же в анамнезе могут быть инфекции мочевыводящих путей. На пораженной стороне возможно определение положительного симптома поколачивания. Характерны изменения в крови  (в виде повышения СОЭ и лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево) и моче (в виде бактериурии, лейкоцитуриии, умеренной протеинурии). Подобных особенностей при сборе анамнеза и обследовании нашей больной выявлено не было, что свидетельствует не в пользу хронического ПН. Но для того, чтобы окончательно удостовериться в отсутствии подобной патологии у больной, необходимо проведение таких исследований, как анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, проба Реберга-Тареева, УЗИ почек, если в дальнейшем будет необходимо, проведение провокационных тестов для выявления бактериурии; экскреторной урографии.

Феохромоцитома так же как и в случае с нашей больной характеризуется повышением АД, которое сопровождается жалобами на головные боли, головокружение, тошноту, рвоту, боли в прекардиальной области. При обследовании возможно выявление признаков гипертрофии левого желудочка, изменения со стороны сосудов глазного дна. Однако у таких больных повышение цифр АД имеет внезапный приступообразный характер, достигает очень высоких цифр (250/140мм.рт.ст.) со значительными их колебаниями. Подобные кризы имеют ярко выраженную вегетативную окраску в виде сердцебиения, нервозности, дрожи, потливости, чувства страха, беспокойства, тахикардии, бледности кожных покровов. Длительность подобных приступов от нескольких секунд до нескольких дней. Кроме того, такие больные отмечают уменьшение массы тела. В анамнезе же исследуемой подобных кризов не отмечается, максимальные цифры АД составляли 160/90мм.рт.ст., такой внезапности и значительных колебаний АД не отмечалось. А так же наличие у нашей больной ожирения, свидетельствует не в пользу повышенного основного обмена, наблюдаемого при феохромоцитоме. Таким образом, довольно-таки много данных свидетельствует об отсутствии у больной этой патологии, но, чтобы окончательно в этом удостовериться, желательно провести такие исследования: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма, ванилминдальной кислоты, проба с альфа-адреноблокатором фентоламином, провокационный тест с гистамином, а для установления локализации опухоли проведение УЗИ надпочечников, КТ, ЯМР томографии, радиоизотопного сканирования.

Синдром Иценко-Кушинга проявляется ожирением, артериальной гипертензией, сопровождающейся жалобами на головные боли, головокружение, тошноту, рвоту, длительные ноющие боли в прекардиальной области, общую слабость. При обследовании выявляют ЭКГ и Эхо-КГ признаки гипертрофии ЛЖ. Именно в виду наличия подобной симптоматики и у нашей больной необходимо проведения диф.диагностики. Но, кроме того, для синдрома Иценко-Кушинга характерен типичный облик больных: лунообразное лицо с багрово-цианотическим оттенком, перераспределение жировой клетчатки с преимущественным отложением на лице, шее, туловище, при этом голени и предплечья остаются худыми и тонкими, угри на коже, striae rubrae, истончение, сухость кожи, мышечная слабость, вирилизация. При обследовании таких больных в крови выявляют полицитемию, лейкоцитоз, эозинопению, лимфопению, гиперфибриногенемию, в моче – протеинурию, гематурию. У исследуемой же подкожно-жировая клетчатка распределена равномерно, кожа эластичная и умеренно влажная. Характерных изменений в крови и моче, так же не выявлено. Но, несмотря на, казалось бы, достаточное количество аргументов, свидетельствующих не в пользу синдрома Иценко-Кушинга, мы не можем полностью исключить данное заболевание. Для этого требуется проведение таких исследований, как определение электролитов крови, определение уровня кортизола в суточной моче, 17-КС, 17-ОКС, УЗИ надпочечников, проведение пробы с дексаметазоном, которые помогли бы окончательно исключить данную патологию.

Окончательный клинический диагноз

На основании жалоб больной, анамнеза болезни, анамнеза жизни, объективных данных, учитывая результаты дополнительного обследования, а также согласно проведенной ранее дифференциальной диагностике, можно поставить окончательный клинический диагноз: основной – Гипертоническая болезнь II стадия. Гипертензивное сердце, СН 0.  Сопутствующий – Ожирение II степени алиментарно-конституционального генеза. Сахарный диабет II типа впервые выявленный.

Гипертоническая болезнь согласно проведенной ранее дифференциальной диагностике.

II стадия на основании выявленных признаков поражения органов-мишеней, а именно гипертензивного сердца - наличие на ЭКГ от 09.11.2004г признаков гипертрофии левого желудочка, при Эхо-КС от 11.11.20004г умеренной дилатации левого и правого предсердий, умеренной гипертрофии левого желудочка. Выявленной окулистом ангиопатии сетчатки обоих глаз.

Гипертензивное сердце на основании наличия ЭКГ и Эхо-КС признаков гипертрофии ЛЖ.

Ожирение II степени алиментарно-конституционального генеза согласно консультации эндокринолога.

Сахарный диабет II типа впервые выявленный согласно консультации эндокринолога.

Этиология и патогенез

Хотя этиология эссенциальной АГ (ГБ) остается неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию ГБ, а также многие патогенетические механизмы формирования заболевания. К числу наиболее значимых из них относятся следующие.

1. Наследственная предрасположенность играет важную роль в происхождении ГБ. Доказано, что лица, родители которых страдали ГБ, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность от сердечно-сосудистых болезней.

2. Ограничение физической активности (гиподинамия). Эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит, как известно, к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания. Такая дезадаптация и является, вероятно, первоначальной причиной постепенного формирования ГБ.

3. Ожирение способствует, как известно, существенному (в 2–6 раз) увеличению риска развития АГ. Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении так называемого метаболического синдрома, лежащего в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции, когда в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению АД.

4. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ (например, “солевой” формы АГ). Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаCl составляет 3,5–4,0 г соли в сутки (или около 60–70 мэкв натрия).

5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ,

6. Чрезмерное потребление алкоголя приводит, прежде всего, к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.

7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.

8. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.).

9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД.

Таким образом, большинство из перечисленных неблагоприятных факторов риска, предрасполагающих к развитию АГ, связаны с коренным изменением образа жизни современного урбанизированного общества, в котором биологически запрограммированные системы адаптации приходят в противоречие с реальным их использованием организмом.

Патогенез. Основные механизмы повышения АД

Уровень АД, как известно, определяется тремя основными гемодинамическими показателями:

1.Величиной сердечного выброса (МО), который в свою очередь зависит от сократимости миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и других факторов.

2.Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений их сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних артерий, аорты), вязкости крови и других параметров.

3.Объемом циркулирующей крови (ОЦК).

Соотношение этих трех гемодинамических показателей определяет уровень системного АД. В норме при повышении сердечного выброса снижается ОПСС, в частности, за счет уменьшения тонуса артерий мышечного типа. Наоборот, падение сердечного выброса сопровождается некоторым возрастанием ОПСС, что препятствует критическому снижению АД. Тот же эффект может быть достигнут за счет уменьшения натрийуреза и диуреза (задержка Nа+ и воды в организме) и увеличения ОЦК.

Изменение ОПСС в ту или другую сторону сопровождается соответствующим (но противоположным) изменением сердечного выброса и ОЦК. Например, при повышении АД за счет возрастания ОПСС увеличивается натрийурез и диурез и уменьшается ОЦК, что в физиологических условиях влечет за собой восстановление оптимального уровня АД.

Контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, которая представлена следующими ее компонентами:

•     центральным звеном регуляции (вазомоторным центром);

•     артериальными баро- и хеморецепторами;

•     симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные α- и β-адренорецепторы, М-холинорецепторы и т.д.;

•     ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС);

•     предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ);

•     калликреин-кининовой системой;

•     эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО, ЭГПФ, РGI2, эндотелин, АII и др.

Ясно, что любое нарушение этих и некоторых других механизмов регуляции, если оно сохраняется сравнительно длительное время, может привести к стойкому изменению соотношения МО, ОПСС и ОЦК и повышению АД.

Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза ГБ и ее необычную полиэтиологичность. Существует мнение, что мы имеем дело не с одной, а с несколькими отдельными нозологическими единицами, объединяемыми в настоящее время термином “гипертоническая болезнь” на основании ведущего патогенетического признака — стойкого повышения системного АД (В.А. Люсов, В.И. Маколкин, Е.Н. Амосова и др.).

Это объясняет также существование множества гипотез этиологии и патогенеза эссенциальной АГ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши представления о механизмах формирования и прогрессирования данного заболевания. Коротко рассмотрим лишь некоторые из этих гипотез.

Нейрогенная концепция формирования АГ сложилась в 30–40-е годы прошлого столетия. Сторонники этой концепции (Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников и др.) придавали ведущее значение в патогенезе ГБ нарушениям центральной регуляции кровообращения, возникающим в результате “невроза” высших корковых и гипоталамических центров, который формируется под действием длительной психической травматизации и отрицательных эмоций. Эта гипотеза господствовала, как известно, в отечественной медицинской науке в течение нескольких десятков лет. Она дополнялась представлениями о нарушении при ГБ афферентного и эфферентного звеньев центральной регуляции — прессорных и депрессорных барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, а также о гиперактивации САС.

Не отрицая значения нарушений высшей нервной деятельности в формировании гипертензивных реакций у больных АГ, роль “кардиоваскулярного невроза” в качестве пускового механизма возникновения ГБ все же представляется весьма сомнительной (Е.Е. Гогин, 1997). По современным представлениям, большее значение в формировании АГ имеют нарушения функционирования других механизмов регуляции АД: САС, РАС, РААС, калликреин-кининовой системы, ПНУФ, эндотелиальная дисфункция и т.д.

Роль гиперактивации симпато-адреналовой системы (САС). В большинстве случаев АГ, особенно на ранних стадиях формирования заболевания, протекает с выраженной гиперактивацией САС — гиперсимпатикотонией, которая является не столько результатом “кардиоваскулярного невроза” сосудодвигательного центра, сколько отражает дезадаптацию самой системы кровообращения к обычным физиологическим нагрузкам (физическим и эмоциональным).

Именно гиперсимпатикотония инициирует целый каскад регуляторных нарушений, так или иначе влияющих на уровень АД:

•     увеличение сократимости ЛЖ и ЧСС, что сопровождается ростом сердечного выброса (МО);

•     стимуляция норадреналином, выделяющимся в пресинаптической щели, α1-адренорецепторов гладкомышечных клеток артериол, что ведет к повышению сосудистого тонуса и величины ОПСС;

•     стимуляция (через β-адренорецепторы) юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА), что приводит к активации РААС: ангиотензин II способствует повышению тонуса артериальной стенки, а альдостерон — задержке натрия и увеличению ОЦК;

•     веноконстрикция, возникающая под действием норадреналина, ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу, возрастанию преднагрузки и МО.

Таким образом, на фоне гиперактивации САС повышается активность целого ряда прессорных механизмов, регулирующих АД: увеличивается МО, ОПСС, ОЦК и т.д.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Активация РААС играет ведущую роль в формировании АГ и ее последствий, в частности гипертрофии миокарда ЛЖ и клеток гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Усиление секреции ренина в ЮГА почек происходит, как известно, не только в результате падения перфузионного давления в сосудах почек, но и под действием усиленной симпатической импульсации, характерной для больных с формирующейся АГ. Под действием ренина, циркулирующего в крови, образуется ангиотензин I (АI), который, подвергаясь воздействию АПФ (преимущественно в легких, плазме и почках), превращается в ангиотензин II (АII) — главный компонент РАС.

Под действием основного компонента этой системы (ангиотензина II) происходит:

•     системное повышение тонуса артерий мышечного типа и увеличение ОПСС;

•     повышение тонуса вен и увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание преднагрузки;

•     положительный инотропный эффект, сопровождающийся увеличением сердечного выброса;

•     стимуляция альдостерона и задержка Nа+ и воды в организме, в результате чего возрастает ОЦК и содержание Nа+ в гладкoмышечных клетках;

•     стимуляция пролиферации кардиомиоцитов и гладкой мускулатуры сосудов.

Действие ангиотензина II на гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты опосредуется с помощью ангиотензиновых рецепторов — АТ1 и АТ2. Рецепторы АТ1 реализуют в основном вазоконстрикторные эффекты ангиотензина II, а рецепторы АТ2 — преимущественно стимуляцию клеточной пролиферации.

Следует помнить, что трансформация АI в АII может происходит не только под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Возможен альтернативный путь образования АII с помощью тканевой химазы и других соединений.

Важно помнить, что РААС функционирует не только как эндокринно-гуморальная система, эффект которой обусловлен циркулирующим АII. Последний обеспечивает, главным образом, краткосрочные эффекты системной и регионарной циркуляции:

•     системную и почечную вазоконстрикцию;

•     усиление секреции альдостерона, реабсорбции Nа+ и воды почками;

•     положительное хронотропное и инотропное влияние на миокард.

Эти влияния, несомненно, имеют большое значение в генезе АГ.

Еще более важным для формирования эссенциальной АГ имеет тканевой ренин- ангиотензиновый эндотелийзависимый механизм, регулирующий регионарное кровообращение различных сосудистых областей. Ангиотензин II, образующийся в тканях (в эндотелии сосудов), регулирует долговременные клеточные и органные эффекты РААС:

 

• местную и органную вазоконстрикцию, ведущую, в частности, к росту ОПСС;

• гипертрофию сосудистой стенки и миокарда ЛЖ;

• активацию фибропластического процесса в сосудистой стенке;

• активацию тромбоцитов;

• повышение тонуса эфферентных артериол клубочков и увеличение реабсорбции Nа+ в канальцах.

 

Тканевая РААС находится в тесном взаимодействии с другими эндотелийзависимыми факторами, как прессорными, так и депрессорными, оказывая существенное влияние на секрецию эндотелиального брадикинина, NО, эндотелинов и др.

Роль минералкортикоидов. Альдостерон и другие минералкортикоиды, вырабатываемые корой надпочечников (дезоксикортикостерон — ДОК и кортикостерон), обусловливают усиленную реабсорбцию Nа+ канальцами почек и ведут к задержке ионов Nа+ в организме. Избыток Nа+ способствует, в свою очередь, увеличению секреции вазопрессина — антидиуретического гормона (АДГ), что сопровождается уменьшением диуреза и задержкой воды в организме. Следствием этих двух процессов, как указывалось выше, является:

• увеличение ОЦК, ведущее, в том числе, к возрастанию АД;

• увеличение внутриклеточной концентрации ионов Nа+, а вслед за ними — ионов Са2+ (в соответствии с Nа+-Са2+–обменным механизмом), что резко повышает чувствительность сосудистой стенки даже к обычным физиологическим прессорным стимулам (катехоламинам и ангиотензину II);

• повышение внутриклеточной концентрации Nа+, способствующее набуханию и снижению эластичности сосудистой стенки, вследствие чего способность артерий расширяться во время прихода в данную сосудистую область пульсовой волны резко уменьшается.

Роль предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). Как известно, предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) принимает участие в сохранении нормального объема внеклеточной жидкости за счет стимуляции натрийуреза. Если имеется нарушение выделения почками ионов Nа+, которое сопровождается увеличением ОЦК и объема предсердий и желудочков сердца, активность ПНУФ и натрийурез возрастают. Обычно этот механизм реализуется за счет ингибирования предсердным натрийуретическим фактором клеточной Nа+-К+–АТФазы. В результате возрастает внутриклеточная концентрация Nа+ и, соответственно, ионов Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки.

Нарушение транспорта катионов через клеточную мембрану. В последние годы было показано (Ю.В. Постнов), что у больных эссенциальной АГ наблюдается значительное повышение проницаемости мембран для одновалентных ионов (Nа+, Са2+, Li+ и др.), что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации ионов Nа+ и Са2+. Этому способствует также уменьшение связывания внутриклеточного Са2+ и выведения его из клетки. В результате возрастает внутриклеточная концентрация Са2+ и Nа+, а также тонус гладкой мускулатуры сосудистой стенки, и повышается ОПСС. Некоторые исследователи считают, что именно эти дефекты мембранного транспорта Са2+ и Nа+ лежат в основе наследственной предрасположенности к возникновению АГ (Ю.В. Постнов, В.Н. Орлов, Е.Е. Гогин и др.).

Нарушение экскреторной функции почек. Участие почек в патогенезе ГБ не ограничивается повышенным функционированием РААС или реализацией действия АДГ или ПНУФ. Большое значение, причем на самых ранних стадиях развития заболевания, имеют нарушения экскреторной функции почек, которые связывают с первичными наследственными дефектами внутрипочечной гемодинамики и ретенции Nа+ и воды почками. Характер таких дефектов не совсем ясен, некоторые считают, что у больных эссенциальной АГ имеет место врожденный дефект части нефронов, который проявляется гипоперфузией этих нефронов, что в конечном счете приводит к закономерному возрастанию реабсорбции Nа+ в канальцах почек.

Согласно другой гипотезе, снижение экскреторной функции почек происходит в результате нарушения почечной гемодинамики, обусловленной первичным повышением тонуса выносящей артериолы почечных клубочков. В результате развивается внутриклубочковая гипертензия и гиперфункция нефронов, которая компенсируется усилением проксимальной реабсорбции.

Так или иначе, нарушение реабсорбции Nа+ и воды в почках признаются ведущими механизмами формирования эссенциальной АГ (ГБ) на всех этапах ее прогрессирования. В начальной стадии ГБ почки выполняют важные компенсаторные функции, направленные на поддержание достаточного натрийуреза и диуреза, а также снижение тонуса сосудистой стенки за счет активации почечных депрессорных систем (калликреин-кининовой системы и простагландинов). Со временем действие этих депрессорных механизмов становится недостаточным для поддержания нормального уровня АД. Мало того, в почках развиваются значительные структурные и функциональные изменения, при которых поддержание достаточного объема фильтрации и экскреции Nа+ и воды возможно только при условии сохранения высоких цифр АД. Таким образом, почка принимает участие в стабилизации АД на новом высоком уровне.

Ожирение и гиперинсулинемия. У части больных ГБ большое значение для формирования и прогрессирования АГ приобретают ожирение и характерные для него нарушения жирового, углеводного и инсулинового обменов. Как известно, клетки жировой ткани (адипоциты) существенно изменяют метаболизм и теряют чувствительность к обычным физиологическим стимулам — действию катехоламинов, ангиотензина, инсулина, симпатическим стимулам и т.д. В связи с этим у больных, страдающих ожирением, закономерно повышается активность САС, РААС, наблюдается гиперальдостеронизм, гипертрофируется кора надпочечников и т.п. В результате резистентности тканей к действию инсулина у больных ожирением, как правило, обнаруживают повышенный уровень инсулина (гиперинсулинемию), а также гипертриглицеридемию.

Как известно, гиперинсулинемия сопровождается:

 

• повышением активности САС;

• активацией РААС и задержкой Nа+ и воды в организме;

• стимуляцией развития гипертрофии сосудистой стенки.

 

Все три фактора являются важнейшими механизмами формирования и прогрессирования АГ. В последние годы много внимания уделяется изучению клинической картины и патогенеза так называемого “метаболического синдрома”, в основе которого лежит, как известно, наличие ожирения, инсулинорезистентности, гипертриглицеридемии и АГ. У лиц с метаболическим синдромом существенно повышен риск возниновения ИМ, внезапной сердечной смерти и сахарного диабета. В связи с этим N.M. Kaplan предложил называть сочетание таких факторов риска как ожирение, инсулинорезистентность, гипертриглицеридемия и АГ “смертельным квартетом”. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия рассматриваются в настоящее время в качестве пусковых факторов, инициирующих целый ряд механизмов, приводящих в конечном счете к развитию на фоне ожирения гиперлипидемии, АГ и ИБС.

Дисфункция эндотелия. Нарушениям функции эндотелия придается в настоящее время особое значение в формировании ряда распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы — атеросклероза, АГ, ИБС и сахарного диабета. Имеет значение продукция эндотелием NО, эндотелина, простациклина, цАМФ, брадикинина, тромбоцитарного активирующего фактора и ангиотензина II (тканевого).

Напомним, что в норме указанные соединения обеспечивают стабильность объема местного кровотока при колебаниях системного АД. Снижение АД ведет к повышению “секреции” депрессорных факторов (NО, простациклина, брадикинина, ЭГПФ и др.), компенсаторному расширению резистивных сосудов и поддержанию местного кровотока на должном уровне. Одновременно “включается” целый ряд прессорных систем, обеспечивающих восстановление системного АД (центральный аппарат регуляции АД, САС, РААС и т.п.).

Наоборот, в ответ на повышение системного АД усиливается продукция эндотелиальных прессорных соединений (эндотелины, тканевой АII, тромбоксан А2) и уменьшается “секреция” депрессорных субстанций. В результате происходит сужение местных резистивных сосудов и активное ограничение местного кровотока, что предотвращает избыточное поступление крови в жизненно важные органы и перегрузку его микроциркуляторного русла.

Как известно, повреждение эндотелия, обусловленное действием различных неблагоприятных факторов (гемодинамическая перегрузка, курение, алкоголь, возрастные инволютивные изменения эндотелия и др.), сопровождается нарушением его функционирования — дисфункцией эндотелия. Возникает неадекватный регуляторный ответ сосудистой стенки на обычные гемодинамические ситуации. У больных эссенциальной АГ обусловленная эндотелием вазодилатация подавляется за счет избыточной продукции субстанций, обладающих сосудосуживающим эффектом. При АГ особое значение приобретают активация тканевой эндотелийзависимой ренин-ангиотензиновой прессорной системы, избыточное выделение эндотелинов и угнетение тканевой калликреин-кининовой системы, оксида азота (NО), эндотелиального гиперполяризующего фактора (ЭГПФ) и т.д.

Следует иметь в виду тесную взаимосвязь метаболизма перечисленных эндотелиальных факторов. Поэтому активация тканевой РАС и ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) не только способствует усиленной трансформации АI в АII по основному ферментативному пути, но и угнетает выработку основных депрессорных субстанций. Как известно, АПФ одновременно выполняет роль ключевого фермента калликреин-кининовой системы — кининазы II, которая быстро разрушает брадикинин. Последний обладает мощным вазодилатирующим эффектом, способствующим уменьшению тонуса гладкомышечных клеток сосудов. Кроме того, брадикинин, связываясь с В2-кининовыми рецепторами, усиливает образование других депрессорных субстанций: оксида азота (NО), простациклина (PGI2) и эндотелиального гиперполяризующего фактора (ЭГПФ). Поэтому увеличение активности АПФ сопровождается не только увеличением выработки тканевого АII, но и более быстрым разрушением брадикинина, что устраняет его стимулирующее влияние на выделение эндотелием NО, PGI2 и ЭГПФ. Одновременно увеличивается образование эндотелина, повышающего концентрацию внутриклеточного Са2+. В результате начинает преобладать эндотелийзависимая вазоконстрикция.

Структурные изменения сосудистой стенки. Важнейшим фактором стабилизации повышенного АД являются структурные изменения сосудистой стенки, закономерно развивающиеся у больных ГБ вслед за функциональными нарушениями эндотелия. Возникает диффузная распространенная гипертрофия сосудистой стенки, возникающая, прежде всего, в результате активации местной тканевой РАС. Ангиотензин II, образующийся в избыточном количестве в эндотелии, воздействуя на ангиотензиновые рецепторы АТ2, приводит к пролиферации гладкомышечных клеток, частичному повреждению внутренней мембраны. Стенка артериол утолщается, средние и мелкие сосуды превращаются в жесткие трубки с узким просветом, неспособные расширяться.

Эти изменения, как правило, сопровождаются стабилизацией АД на высоком уровне. Следует помнить, что на определенных стадиях формирования эссенциальной АГ гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов является частично обратимой.

Гемодинамические последствия АГ и поражение органов и мишеней.

Одним из важнейших проявлений ГБ является нарушение структуры и функции так называемых органов-мишеней, к которым относятся:

 

• сердце;

• головной мозг;

• почки;

• сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей).

 

В основе поражения органов-мишеней лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов, кровоснабжающих эти органы. Имеет значение также и адаптационная реакция органов на повышенный уровень АД. Наличие признаков поражения органов-мишеней является важнейшим фактором риска, определяющим прогноз заболевания и дифференцированные подходы к лечению больных ГБ.

Лечение и профилактика

Лечение данной нозологии

Основной целью лечения больных ГБ является максимальное снижение риска развития осложнений АГ и смертности больных. Это достигается путем длительной пожизненной терапии, направленной на:

• снижение повышенного уровня АД до оптимальных значений;

• “защиту” органов-мишеней, по меньшей мере предупреждающую их дальнейшее повреждение;

• активное воздействие на неблагоприятные факторы риска, способствующие прогрессированию АГ и развитию ее осложнений (ожирение, гиперлипидемия, нарушения углеводного обмена,избыточное потребление соли, гиподинамия и т.п.).

Таким образом, достижение оптимального уровня АД — далеко не единственная цель, которую преследует врач, подбирая ту или иную терапию больному ГБ. По современным представлениям, тактика ведения больных ГБ должна разрабатываться с учетом степени индивидуального риска АГ, рассчитанного на основании оценки 4-х основных параметров:

 

•  исходного уровня АД;

•  наличия признаков поражения органов-мишеней;

•  наличия некоторых неблагоприятных факторов;

•  наличия сопутствующих заболеваний.

 

Общие принципы ведения больных ГБ, изложенные в рекомендациях ВОЗ/МОГ (1999).

1. Группа низкого риска: 10-летний риск возникновения сердечно-сосудистого заболевания согласно Фермингемским критериям составляет менее 15% - (САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; нет факторов риска, нет поражений органов-мишеней; нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 6–12 мес.

2. Группа среднего риска: 15-20% (при САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска, кроме сахарного диабета; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 3–6 мес.

3. Группа среднего риска (при САД 160–179 и/или ДАД 100–109 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска или они отсутствуют; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано медикаментозное лечение.

4. Группы высокого 20-30% и очень высокого (свыше30%) риска (при наличии поражений органов-мишеней, сопутствующих заболеваний, сахарного диабета или более 3-х ФР, независимо от уровня АД): показано медикаментозное лечение.

5. При изолированной систолической АГ и САД 160 мм рт. ст. медикаментозное лечение показано при наличии факторов риска (в том числе — возраст больше 65 лет) или поражений органов-мишеней или при наличии сопутствующих заболеваний, сахарного диабета.

Немедикаментозное лечение больных ГБ направлено, в первую очередь, на устранение или уменьшение действия некоторых модифицируемых факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию осложнений: снижение избыточной массы тела, ограничение потребления поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, диетическая коррекция нарушений липидного и углеводного обменов, повышение физической активности и т.д. Эти мероприятия обязательны у каждого больного ГБ, независимо от уровня АД, количества факторов риска и сопутствующих заболеваний.

Ограничение потребления соли до 5–6 г в сутки приводит к небольшому снижению АД и способствует повышению чувствительности больных к антигипертензивной терапии. Более значительное ограничение NаCl показано в случаях обострения заболевания или развития осложнений ГБ (гипертонический криз, сердечная недостаточность, злокачественная АГ), а также больным с так называемой объемзависимой АГ.

Повышение потребления калия и магния, наряду с ограничением поступления ионов Na+, способствует снижению АД. Больным рекомендуется употреблять в пищу больше фруктов, овощей, соков. Следует помнить, что калий содержится в таких продуктах, как печеный картофель, морская капуста, говядина, треска, овсяная крупа, персики, абрикосы, бананы, чернослив, фасоль, урюк, тыква, груши, апельсины и др. В состав магниевой диеты входит фасоль, горох, орехи, соя, изюм, инжир, шиповник, пшеница, рожь, кукуруза, курага, овсяная и гречневая крупа, хлеб из муки грубого помола.  Калиево-магниевая диета способствует снижению повышенного АД, увеличению диуреза, оказывает положительное влияние на состояние коронарного и церебрального кровообращения, а также улучшает метаболические процессы в миокарде.

Показаны умеренные динамические физические нагрузки, не связанные со статическим напряжением (подъем тяжестей) или чрезмерным психоэмоциональным возбуждением (например, участие в спортивных соревнованиях). Целесообразно постепенное медленное наращивание объема физических нагрузок, желательно под контролем основных гемодинамических показателей (ЧСС, системное АД и др.). Продолжительность физической нагрузки в большинстве случаев не должна превышать 30–60 мин 2–3 раза в неделю. Оптимальным является участие больных ГБ в занятиях, организуемых в специальных реабилитационных центрах, которые могут обеспечить должный врачебный контроль за состоянием пациентов и индивидуальный подбор наиболее приемлемой тренировочной программы.

Помимо перечисленных способов немедикаментозного лечения больных ГБ, в ряде случаев могут использоваться методы рациональной психотерапии, мышечной релаксации, аутогенных тренировок, иглорефлексотерапия, массаж, физиотерапевтическое лечение, фитотерапия, лазеролечение и др.

Медикаментозная терапия назначается больным ГБ с учетом стадии заболевания, уровня АД, наличия факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражения органов-мишеней. Определяющим критерием для назначения медикаментозной терапии является принадлежность больных к определенной группе риска развития осложнений АГ, а не только степень повышения АД.

Начинать медикаментозную терапию следует при любом исходном уровне АД, превышающем 140/90 мм рт. ст., если больные отнесены к группе высокого и очень высокого риска. У пациентов, относящихся к группе низкого риска, медикаментозная терапия показана при отсутствии эффекта от немедикаментозного лечения на протяжении 6–12 мес.

В группе среднего риска антигипертензивные лекарственные средства назначаются либо сразу (при сравнительно высоком уровне АД — 160–170/100–109 мм рт. ст.), либо после 3–6 месячной безуспешной попытки немедикаментозного лечения (при относительно небольшом повышении АД — 140–159/90–99 мм рт. ст.).

Согласно рекомендациям ВОЗ/МОГ и JNC  V, основные принципы медикаментозной терапии больных ГБ можно сформулировать следующим образом:

1. Начинать медикаментозное лечение следует с минимальных доз любого класса антигипертензивных препаратов, постепенно увеличивая дозу до достижения хорошего терапевтического эффекта.

2. Выбор лекарственного средства должен быть патофизиологически обоснован; антигипертензивный препарат должен обеспечивать стабильный эффект в течение суток и хорошо переноситься больным.

3. Наиболее целесообразно использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме. Применение таких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное антигипертензивное действие с более интенсивной защитой органов-мишеней, а также значительно удобнее для пациентов.

4. При малой эффективности монотерапии целесообразно использование оптимальных сочетаний препаратов для достижения максимального антигипертензивного действия и минимальных побочных эффектов.

5. Следует ориентировать больного на длительный (практически пожизненный) прием лекарственных средств с целью поддержания оптимального уровня АД и предотвращения осложнений АГ.

В настоящее время в клинической практике используется большое количество антигипертензивных лекарственных средств. Они могут быть условно разделены на несколько групп:

 

1. Диуретики.

2. β-адреноблокаторы.

3. Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция).

4. Ингибиторы АПФ.

5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.

 

Диуретики

Хотя эти лекарственные средства обладают достаточно высокой эффективностью, их длительное применение у больных ГБ требует большой осторожности в связи со значительным количеством побочных эффектов. Наиболее существенными из них являются:

 

  • электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия и др.);
  • рефлекторное увеличение активности ренина, повышение уровня АII и концентрации альдостерона в крови;
  • рефлекторная активация САС;
  • увеличение содержания в плазме мочевой кислоты;
  • нарушения липидного обмена (повышение общего ХС, ХС ЛНП, триглицеридов);
  • развитие инсулинорезистентности и повышение содержания глюкозы в крови.

 

Механизм антигипертензивного действия диуретиков определяется, в основном, их натрийуретическим и собственно диуретическим действием, что приводит к уменьшению ОЦК и величины преднагрузки. Кроме того, снижение содержания Nа+ в сосудистой стенке сопровождается уменьшением ее реактивности в ответ на любые прессорные стимулы, в том числе на действие катехоламинов. В результате снижается ОПСС и уровень АД.

Следует подчеркнуть, что уменьшение ОЦК на фоне применения диуретиков является, вероятно, главной причиной активации РААС и САС, ответственных, как известно, за прогрессирование ГБ и поражение органов-мишеней (гипертрофии ЛЖ, сердечной недостаточности, структурных изменений сосудов и т.п.).

Таким образом, положительный антигипертензивный эффект диуретиков практически всегда сочетается с увеличением риска возникновения нежелательных последствий их применения. Это ограничивает возможность длительного назначения диуретиков в качестве монотерапии АГ и заставляет использовать эти препараты в качестве дополнительных лекарственных средств, назначаемых вместе с ингибиторами АПФ или β-адреноблокаторами.

Показания. Ниже приведены наиболее общие показания к использованию диуретиков для лечения больных ГБ:

 

1. Сочетание АГ с сердечной недостаточностью.

2. Пожилой возраст пациентов. 

3. Изолированная систолическая АГ.

4. Объемзависимый гипорениновый вариант АГ (например, у женщин в пред- и климактерическом периодах).

5. Сочетание АГ и сахарного диабета (калийсберегающие, арифон, низкие дозы тиазидов).

6. Сочетание АГ и остеопороза (тиазиды).

 

Противопоказания: 1) Острая почечная недостаточность (тиазидовые). 2)Тяжелые идекомпенсированнные формы сахарного диабета и подагры (гипотиазид). 3)Первый триместр береиенности.

Факторы, ограничивающие длительное применение диуретиков.1) Негативные электролитные эффекты.2) Гипер- / дислипидемия. 3) Резистентность к инсулину.

β-адреноблокаторы

Благодаря своей способности конкурентно связываться с β1- и β2-адренорецепторами различных органов и тканей, они блокируют взаимодействие рецепторов с катехоламинами, предотвращая многие нежелательные эффекты последних, в частности, чрезмерную активацию САС и РААС.

Основными клинически значимыми эффектами β-адреноблокаторов являются:

 

• отрицательный хронотропный эффект (уменьшение ЧСС);

• отрицательное инотропное действие (уменьшение сократимости);

• отрицательный дромотропный эффект (замедление проводимости по АВ-соединению;

• снижение активности САС и РААС;

• антиангинальный и антиишемический эффекты;

• антигипертензивный и гипотензивный эффекты.

 

Общие показания:

1. АГ гиперкинетического и эукинетического типов (синусовая тахикардия, высокий СИ и другие признаки).

2. Гиперрениновый вариант АГ.

3. Сочетание АГ с ИБС (стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз).

4. Сочетание АГ с тахиаритмиями.

5. Сочетание АГ с экстрасистолией и высоким риском фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Дополнительными показаниями к применению β-адреноблокаторов при эссенциальной АГ являются перечисленные ниже сопутствующие заболевания:

 

• гипертиреоз;

• глаукома;

• алкогольная и наркоманическая абстиненция;

• мигрень;

• пролабирование митрального клапана;

• гипертрофическая кардиомиопатия и субаортальный стеноз и др.

 

Противопоказания: 1.Абсолютные

 

•обструктивные заболевания легких (возможный бронхоспазм);

•беременность (возможность возникновения брадикардии и гипоксемии плода);

•обструктивные заболевания сосудов;

•АВ-блокада II–III степени;

•синдром слабости синусового узла;

•синусовая брадикардия;

•острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок);

•тяжелая хроническая сердечная недостаточность;

 

2.Относительные

•сахарный диабет I типа (для некардиоселективных β-адреноблокаторов без ВСА) — увеличивается риск возникновения гипогликемической комы в связи с трудностью клинического распознавания гипогликемии (отсутствуют такие ее признаки, как тахикардия и тремор);

•дислипидемия (для некардиоселективных b-адреноблокаторов без ВСА);

•заболевания периферических сосудов (перемежающаяся хромота, синдром Рейно);

•психическая депрессия (особенно — пропранолол и другие жирорастворимые препараты и β-адреноблокаторы с ВСА);

•спортсмены и физически активные пациенты.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) — это группа неоднородных органических соединений, наиболее характерным свойством которых является частичное ограничение поступления ионов Са2+ в клетку через медленные кальциевые каналы.

Согласно современной классификации, все антагонисты кальция делятся на 3 группы.

1. Производные дигидропиридинов (нифедипин и др.).

2. Производные бензотиазепинов (дилтиазем).

3. Производные фенилалкиламинов (верапамил).

Блокаторы медленных кальциевых каналов ограничивают поступление ионов Са2+ в клетку, снижая тем самым превращение энергии фосфатов в механическую работу. В результате способность мышечного волокна развивать механическое напряжение уменьшается. Вследствие ограничения поступления ионов кальция в клетку развиваются 3 основных эффекта, в большей или меньшей степени свойственных всем трем группам антагонистов кальция:

•     снижение сократимости миокарда (отрицательный инотропный эффект);

•     уменьшение тонуса гладкой мускулатуры артерий (вазодилатирующий эффект);

•     изменение формирования потенциала действия (электрофизиологический эффект).

Кроме того, блокирование поступления Са2+ в тромбоциты способствует уменьшению их агрегации. Антагонисты кальция активно влияют на коронарное и мозговое кровообращение, а также снижают давление в легочной артерии.

1. Производные дигидропиридинов (нифедипин и др.) отличаются более выраженным вазодилатирующим эффектом и значительно меньше влияют на сократимость миокарда и проводящую систему сердца.

2. Производные фенилалкиламинов (верапамил), прежде всего, снижают автоматизм СА-узла и проводимость по АВ-соединению, одновременно уменьшая сократимость миокарда (отрицательный инотропный эффект) и потребление им кислорода.

3. Производные бензотиазепинов (дилтиазем) почти одинаково влияют как на сосудистый тонус (вазодилатация), так и на сократимость миокарда, автоматизм СА-узла и АВ-проводимость.

Показания. Блокаторы медленных кальциевых каналов в настоящее время широко используются для лечения больных эссенциальной АГ. Являясь высокоэффективными лекарственными средствами, они обладают некоторыми преимуществами перед другими антигипертензивными препаратами:

 

• не оказывают отрицательного влияния на липидный обмен;

• не изменяют электролитный баланс;

• не увеличивают толерантность к углеводам;

• не ухудшают бронхиальную проходимость;

• не ухудшают периферическое кровообращение (в том числе кровоток в скелетных мышцах) и, соответственно, не снижают работоспособности больных и могут использоваться у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей;

• не повышают содержание в крови мочевой кислоты.

 

Применение блокаторов медленных кальциевых каналов при эссенциальной АГ показано при следующих клинических ситуациях.

1. Сочетание АГ с ИБС (стенокардия напряжения и вазоспастическая стенокардия).

2. АГ у пожилых (при наличии гипокинетического типа кровообращения или низкорениновой форме АГ); в этих случаях показано применение нифедипина и других дигидропиридинов.

3. АГ у больных молодого и среднего возраста (при наличии гиперкинетического синдрома и нормо- или гиперрениновой форме АГ); в этих случаях больше показано применение верапамила и дилтиазема.

4. Сочетание АГ с цереброваскулярной недостаточностью.

5. Сочетание АГ с хроническими обструктивными заболеваниями легких.

6. Сочетание АГ с гиперлипидемиями.

7. Сочетание АГ с сахарным диабетом, в том числе с диабетической нефропатией.

8. Сочетание АГ с заболеваниями почек, в том числе с нефроангиосклерозом и ХПН.

9. Сочетание АГ с некоторыми нарушениями сердечного ритма (верапамил и дилтиазем).

Противопоказания. Применение производных дигидропиридинов противопоказано в следующих случаях:

 

• стеноз устья аорты;

• гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);

• нестабильная стенокардия;

• острый инфаркт миокарда;

• тяжелая хроническая сердечная недостаточность (NYHA III–IV).

 

Производные бензодиазепинов (дилтиазем и др.) и фенилалкиламина (верапамил) противопоказаны при следующих заболеваниях и синдромах:

 

• АВ-блокада II–III степени;

• синусовая брадикардия;

• синдром слабости синусового узла (СССУ);

• хроническая сердечная недостаточность (NYHA III–IV);

• мерцательная аритмия у больных с дополнительными путями проведения;

• острый мозговой инсульт;

• беременность (кроме амлодипина и верапамила).

 

Побочные эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов связаны, прежде всего, с их основными свойствами, описанными выше: вазодилатирующим действием, отрицательным инотропным эффектом, угнетающим влиянием на проводящую систему сердца, рефлекторной активацией САС, некоторыми экстракардиальными воздействиями. Ниже перечислены наиболее распространенные из этих побочных эффектов.

1. Головокружение, головная боль, “приливы”, гиперемия кожи, внезапное покраснение лица чаще встречаются при лечении производными нифедипина. Они обусловлены преимущественно выраженной местной периферической вазодилатацией.

2. Синусовая тахикардия, как правило, возникает при лечении короткодействующим нифедипином и несколько реже — дилтиаземом.

3. Синусовая брадикардия развивается при лечении верапамилом (реже дилтиаземом).

4. Нарушения АВ-проводимости характерны для лечения верапамилом и в меньшей степени дилтиаземом.

5. При лечении антагонистами кальция (чаще нифедипином и его производными) часто развиваются достаточно выраженные отеки голеней и стоп, обусловленные не сердечной недостаточностью, а некоординированной вазодилатацией, нарушением местного кровообращения и увеличением проницаемости сосудистой стенки.

6. На фоне длительного лечения верапамилом у 1/3 больных развиваются запоры, связанные со снижением тонуса гладкой мускулатуры кишечника.

7. Назначение верапамила и дилтиазема у больных с признаками сердечной недостаточности может усугублять нарушение сократимости миокарда.

Блокаторы медленных кальциевых каналов II и III поколений существенно реже приводят к возникновению некоторых из описанных побочных эффектов.

Во время лечения верапамилом и дилтиаземом следует избегать нежелательного взаимодействия этих препаратов с β-адреноблокаторами в связи с возможным значительным снижением сократимости миокарда, нарушением функции СА-узла и АВ-проводимости. В то же время комбинация β-адреноблокаторов с дигидропиридиновыми производными достаточно эффективна и безопасна.

Ингибиторы АПФ

Основными свойствами этих лекарственных средств являются:

• ингибирование превращения неактивного АI в активное соединение АII, что обеспечивает уменьшение активности как почечно-надпочечниковой (гуморальной) РААС, так и тканевых РАС;

• уменьшение скорости разрушения брадикинина.

Эти два свойства ингибиторов АПФ и определяют, в основном, их многочисленные положительные эффекты при лечении больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Большинство из них служат основанием для использования ингибиторов АПФ при эссенциальной АГ:

• системная вазодилатация артериол (уменьшение постнагрузки) и вен (уменьшение преднагрузки);

• снижение альдостеронзависимой реабсорбции Nа+ и воды в дистальных канальцах почек;

• снижение ангиотензинзависимой реабсорбции Nа+ в проксимальных канальцах почек;

• уменьшение активности САС;

• замедление прогрессирования и обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ и гипертрофии гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

• увеличение синтеза эндотелием релаксирующих факторов, в частности оксида азота (NО), влияющих на коронарный, церебральный и почечный кровоток.

Эти и некоторые другие механизмы обеспечивают не только возможность снижения повышенного АД у большинства больных ГБ, но и способствуют эффективной защите органов-мишеней, достоверному уменьшению числа осложнений АГ и смертности больных.

Показания. Лечение ингибиторами АПФ показано у большинства больных ГБ независимо от стадии болезни, наличия факторов риска и сопутствующих заболеваний. Наиболее общими показаниями для преимущественного использования именно этих лекарственных средств в качестве монотерапии являются:

1. Сочетание АГ с клиническими признаками сердечной недостаточности.

2. Сочетание АГ с объективными инструментальными признаками левожелудочковой дисфункции (независимо от клинических проявлений).

3. Сочетание АГ с ИБС, в том числе с постинфарктным кардиосклерозом.

4. Сочетание АГ с хроническими обструктивными заболеваниями легких.

5. Сочетание АГ с дислипидемией.

6. Сочетание АГ и сахарного диабета, в том числе с диабетической нефропатией.

7. Сочетание АГ с сопутствующими поражениями периферических сосудов.

Характерно, что ингибиторы АПФ оказываются эффективными не только при высокорениновой, но и при низкорениновой форме АГ. Ингибиторы АПФ эффективно предупреждают повреждение почек при АГ, приводя к преимущественному расслаблению выносящей артерии почечных клубочков и способствуя тем самым снижению клубочковой гипертензии и гиперперфузии, что может быть использовано при лечении больных с нефроангиосклерозом и диабетической нефропатией.

Побочные эффекты:

 

• артериальная гипотензия;

• гиперкалиемия;

• ангионевротический отек гортани;

• ухудшение функции почек при исходной ХПН;

• сухой кашель.

 

Противопоказания. Применение ингибиторов АПФ противопоказано при следующих состояниях:

 

• индивидуальная непереносимость препаратов;

• беременность;

• двусторонний или выраженный односторонний стеноз почечной артерии;

• выраженное снижение функции почек;

• стеноз устья аорты;

• митральный стеноз;

• обструктивный вариант гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП).

 

Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Все эффекты ангиотензина II осуществляются путем его влияния на мембранные рецепторы клеток.

Ныне идентифицированы четыре типа рецепторов к ангиотензину II: первый А, первый В, второй, третий, четвертый.

Большинство известных физиологических эффектов ангиотензина II связаны с стимуляцией рецепторов первого типа. Эти рецепторы содержатся в сердце, сосудах, головном мозгу, симпатической части вегетативной нервной системы, надпочечных железах.

Стимуляция рецепторов ангиотензина второго типа угнетает пролиферацию и дифференцирование клеток, в частности гладкомышечных и ендотелиальных. У взрослого человека небольшое количество этих рецепторов содержится в почках, надпочечных железах и в головном мозге. Одним из эффектов стимуляции этих рецепторов может быть вазодилатация.

Рецепторы ангиотензина третьего типа найденные пока что только в клетках нейробластомы. Функцией рецепторов ангиотензина четвертого типа является связь с аангиотензином IV. К ангиотензину II эти образования отношения не имеют.

Таким образом, поскольку рецепторы ангиотензина первого типа ответственные за основные кардиоваскулярные эффекты ангиотензина II, антагонисты этих рецепторов способны служить причиной более полной блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Селективными антагонистами рецепторов ангиотензина первого типа являются препараты из группы сартанов — лозартан (козаар), ирбезартан (апровель), валзартан (диован), кандезартан, епрозартан и т.п.

Все антагонисты рецепторов ангиотензина II являются активно метаболизирующимися препаратами, после их адсорбции в желудке и кишечнике. Причем метаболиты этих антагонистов имеют значительно большую афинность к рецепторам ангиотензина II первого типа, чем сам препарат. Именно метаболиты обеспечивают общий эффект лечения. Важно и то, что кроме угнетения функционирования ангиотензина II антагонисты ангиотензиновых рецепторов могут вызывать и специфические эффекты. В частности антагонисты рецепторов ангиотензина II повышают синтез и высвобождения оксида азота — важного релаксирующего фактора сосудов. Осуществляется это за счет активации рецепторов ангиотензина II второго типа, происходиящей при условии блокады рецепторов первого типа. Затем, накопление ангиотензинов, опять таки при условии блокады рецепторов первого типа, приводит к усилению образования вазодилатирующих простагландинов.

Вследствие прекращения контакта ангиотензина II с рецепторами первого типа кроме гипотензивного эффекта наблюдаются: регрессия гипертрофии левого желудочка (за счет стимуляции рецепторов второго типа повышенным количеством ангиотензина II); уменьшение протеинурии (благодаря избирательному снижению тонуса еферентних артериол почек и уменьшения внутригломерулярного давления); улучшения гемодинамики и гормонально-метаболических изменений (повышение чувствительности тканей к инсулину, умеренная урикозурия, не нарушает обмен глюкозы, липидов, кининов).

Удобство применения заключается также в одноразовом в сутки их использовании. Они хорошо комбинируются с диуретиками и антагонистами кальция.

Препараты антагонистов рецепторов ангиотензина II показанны больным с гиперадренергической и ангиотензин II-зависимой формами ГБ, в том числе и в случаях сердечной недостаточности, мета-болического синдрома X, заболеваний почек с почечной недостаточностью, бронхообструктивним синдромом. Они одинаково эффективны у лиц молодого и пожилого возраста, мужчин и женщин, на всех стадиях ГБ не вызывают сухого кашля, периферических отеков, очень хорошо переносятся больными. Снижение диастолического и систолического AД длится на протяжении 22-26 ч после приема внутрь 150 мг ирбезартана (50 мг лозартана).

Лозартан противопоказан при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, стенозе устья аорты и ГКМП.

Лечение данного больного

Рекомендуемое лечение

Режим общий

Диета стол № 9 по Певзнеру. Средиземноморская диета. Снижение общей калорийности пищи и ограничение простых углеводов и животных жиров. Целесообразно также исключить из пищевого рациона крепкий кофе, чай, шоколад, копчености, продукты, богатые холестерином.Ограничение потребления соли до 5–6 г в сутки. Повышение потребления калия и магния, рекомендуется употреблять в пищу больше фруктов, овощей, соков. Следует помнить, что калий содержится в таких продуктах, как печеный картофель, морская капуста, говядина, треска, овсяная крупа, персики, абрикосы, бананы, чернослив, фасоль, урюк, тыква, груши, апельсины и др. Магнией входит в фасоль, горох, орехи, соя, изюм, инжир, шиповник, пшеница, рожь, кукуруза, курага, овсяная и гречневая крупа, хлеб из муки грубого помола.

Медикаментозная терапия

Согласно современной европейской классификации (Европейский конгресс кардиологов август 2003г.) определим стратификацию риска для данной больной. Имеются следующие факторы риска 1) АД 130/85 (высокое нормальное); 2) Отягощенный семейный анамнез; 3) Абдоминальное ожирение (ИМТ 33,8 кг/м2). Поражение органов-мишеней – гипертрофия левого желудочка. Сахарный диабет. Это свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых событий.

Так как больная входит в группу высокого риска возникновения сердечно-сосудистых событий в ближайшие 10 лет, то медикаментозную терапию следует начинать сразу.

 

1) Ингибитор АПФ длительного действия с липофильными свойствами и двойным путем выведения (почки/печень).

Rp.: Quadroprili 0,006

D.t.d. № in tabulettis

S.: Внутрь по 1 таб. не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости 1 раз в сутки утром.

#

2) Сахароснижающий препарат, бигуанид

Rp.: Siofor 0,5

D.t.d. № 60 in tabulettis

S.: Внутрь по 1 таб. 2 раза в сутки во время завтрака и ужина.

#

3) Седативный препарат

Rp.: Caps. “Persen forte” № 20

S.: Внутрь по 1 капс. 1 раз в день

#

4) Ноотропный препарат

Rp.: Sol. Piracetami 20% - 10ml

D.t.d. № 10 in ampullis

S.: В/в по 10 мл, 1 раз в сутки в течение 10 дней.

#

5) Метаболит, обладающий кардиопротекторным, антигипоксическим, ангиопротективным дейсвием.

Rp.: Sol. Mildronati 10% - 5ml

D.t.d. № 20 in ampullis

S.: В/в по 10 мл, 1 раз в сутки в течение 10 дней

#

6) Корректор мозгового кровообращения с антиагрегационным и антигипоксическим действием

Rp.: Sol. Cavintoni 0,5% - 2ml

D.t.d. № 5 in ampullis

S.: В/в капельно по 2мл в 200мл физиологического р-ра NaCl в течение 5 дней

#

7) Корректор мозгового кровообращения, комбинированный препарат (пирацетам 400мг + циннаризин 25мг) с сосудорасширяющим, антигипоксическим и ноотропным действием. После курса инъекционных препаратов с аналогичным действием (ноотропа и корректора мозгового кровообращения)

Rp.: Caps. “Phezam” №60

S.: Внутрь по 1капс. 3 раза в сутки

#

 

Фактическое лечение

Режим общий

Диета стол № 9.

Медикаментозная терапия

 

  1. Ингибитор АПФ с липофильными свойствами, выведение почками.

Rp.: Berliprili 0,01

D.t.d. № in tabulettis

S.: Внутрь по ½ табл. не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости 2 раза в сутки.

#

  1. Седативный препарат

Rp.: Caps. “Persen forte” № 20

S.: Внутрь по 1 капс. 1 раз в день

#

  1. Ноотропный препарат

Rp.: Sol. Piracetami 20% - 10ml

D.t.d. № 10 in ampullis

S.: В/в по 10 мл, 1 раз в сутки в течение 10 дней.

#

  1. Метаболит, обладающий кардиопротекторным, антигипоксическим, ангиопротективным дейсвием.

Rp.: Sol. Mildronati 10% - 5ml

D.t.d. № 20 in ampullis

S.: В/в по 10 мл, 1 раз в сутки в течение 10 дней

#

  1. Корректор мозгового кровообращения с антиагрегационным и антигипоксическим действием

Rp.: Sol. Cavintoni 0,5% - 2ml

D.t.d. № 5 in ampullis

S.: В/в капельно по 2мл в 200мл физиологического р-ра NaCl в течение 5 дней

#

  1. Корректор мозгового кровообращения, комбинированный препарат (пирацетам 400мг + циннаризин 25мг) с сосудорасширяющим, антигипоксическим и ноотропным действием.

Rp.: Caps. “Phezam” №60

S.: Внутрь по 1капс. 3 раза в сутки

#

 

С проводимой терапией я согласна, а положительная динамика клинической симптоматики, наблюдаемая у больной, подтверждает правильность выбранной тактики лечения.

Прогноз

В отношении выздоровления прогноз не благоприятный, в виду того, что заболевание не излечимо и имеет хроническое прогрессирующее течение. В отношении жизни – сомнительный, так как нельзя исключить возможность развития опасных для жизни осложнений (входит в группу высокого риска возникновения сердечно-сосудистых событий). В отношении трудоспособности – трудоспособность временно утрачена.

Дневники наблюдения

Дата

Состояние больного

Назначения

18.11.2004г.

 

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Кожа и видимые слизистые обычной окраски, чистые. t – 36,6оС Дыхание через нос свободное. Над легкими перкуторно - ясный легочный звук, аускультативно - дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 20 в мин.

Деятельность сердца ритмична, тоны приглушены, акцент II тона над аортой. ЧСС 78 в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Физиологические отправления в норме.

Berliprili 0,005 û 2 раза в сутки

Persen forte по 1 капс. û 1 раз в день

Piracetami 20% р-ра по 10ml û 1 раз

Mildronati 10% р-ра по 5ml û 1 раз

19.11.2004г.

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Кожа и видимые слизистые обычной окраски, чистые. t – 36,7оС Дыхание через нос свободное. Над легкими перкуторно - ясный легочный звук, аускультативно - дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 18 в мин.

Деятельность сердца ритмична, тоны приглушены, акцент II тона над аортой. ЧСС 72 в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Физиологические отправления в норме.

Berliprili 0,005 û 2 раза в сутки

Persen forte по 1 капс. û 1 раз в день

Piracetami 20% р-ра по 10ml û 1 раз

Mildronati 10% р-ра по 5ml û 1 раз

20.11.2004г.

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Кожа и видимые слизистые обычной окраски, чистые. t – 36,6оС Дыхание через нос свободное. Над легкими перкуторно - ясный легочный звук, аускультативно - дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 19 в мин.

Деятельность сердца ритмична, тоны приглушены, акцент II тона над аортой. ЧСС 76 в минуту. АД 120/80 мм.рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Физиологические отправления в норме.

Berliprili 0,005 û 2 раза в сутки

Persen forte по 1 капс. û 1 раз в день

Phezam по 1капс. û 3 раза в сутки

Особенности течения настоящего заболевания

В целом течение гипертонической болезни у нашей больной имеет классический характер. Что проявляется характерными жалобами и анамнезом заболевания, без предшествующей патологии, которая могла бы вызвать симптоматическую артериальную гипертензию. В анамнезе жизни мы видим типичную для таких больных профессию бухгалтер, которая, как известно, связана с сидячим образом жизни и частыми психо-эмоциональными стрессами, способствующими развитию данного заболевания. В семейном анамнезе пациентки мы находим отягощенную в отношении ГБ наследственность. А такие заболевания, как ожирение и сахарный диабет, так же очень часто сопровождают ГБ, являясь своего рода проявлением особенностей метаболизма таких пациентов. Соответственно имеются и типичные объективные признаки поражения органов-мишеней, подтвержденные инструментально.

Особенностью, которую можно выделить, если проанализировать анамнез заболевания, является довольно таки раннее начало ГБ у пациентки, что, по-видимому, связанно с наличием у нее выраженной степени ожирения и, естественно, особенностями обмена.

Эпикриз

Больная, 39 лет, поступила 08.11.2004г. в кардиологическое отделение с жалобами на тупые головные боли, сжимающего характера, локализующиеся в затылочной и височных областях, головокружение, тошноту, рвоту, длительные ноющие боли в прекардиальной области не связанные с физической нагрузкой, общую слабость.

Из анамнеза заболевания известно, что считает себя больной с 2002 года, когда впервые стала отмечать повышение АД, которое сопровождалось появлением сжимающих головных болей, в затылке и висках, головокружением, мельканием «мушек» перед глазами, в течение этого периода максимальные цифры АД 160/90 мм.рт.ст. За медицинской помощью не обращалась. Антигипертензивные препараты не принимала. Последнее ухудшение самочувствия в начале ноября, когда после психо-эмоционального перенапряжения появились вышеописанные жалобы.

Из анамнеза жизни отмечает частые стрессовые ситуации на работе. Наследственность отягощена: отец страдал сахарным диабетом, мать с 45 лет страдает гипертонической болезнью.

При объективном обследовании: Телосложение гиперстеническое, повышенного питания, ИМТ – 33,8 кг/м2, подкожно-жировая клетчатка избыточно развита. Верхушечный толчок определяется в V межреберье по левой среднеключичной линии, разлитой. Расширение левой границы относительной сердечной тупости (по левой среднеключичной линии в 5 межреберье); акцент II тона над аортой. АД 130/90 мм.рт.ст.

Данные дополнительных и лабораторных исследований: на ЭКГ от 09.11.2004г признаки гипертрофии левого желудочка, при Эхо-КС от 11.11.20004г умеренная дилатация левого и правого предсердий, умеренная гипертрофия левого желудочка; консультация окулиста: ангиопатия сетчатки обоих глаз; консультация эндокринолога: Ожирение II степени алиментарно-конституционального генеза. Сахарный диабет II типа впервые выявленный.

Окончательный клинический диагноз: Гипертоническая болезнь II стадия. Гипертензивное сердце, СН 0. Ожирение II степени алиментарно-конституционального генеза. Сахарный диабет II типа впервые выявленный.

Проведено лечение: берлиприл по 5мг û 2 раза в сутки, персен по 1капс û 1 раз в сут, пирацетам в/в по 10мл 20% р-ра №10, милдронат в/в по 10мл 10% р-ра №10, кавинтон в/в по 2мл в 200мл физиологического р-ра NaCl №5, фезам по 1капс û 3 раза в сутки.

На фоне проводимого лечения отмечается положительная динамика цифры артериального давления в пределах нормы, перестали беспокоить жалобы на тупые головные боли, сжимающего характера, локализующиеся в затылочной и височных областях, головокружение, тошноту, рвоту, длительные ноющие боли в прекардиальной области не связанные с физической нагрузкой, общую слабость

Прогноз в отношении выздоровления – не благоприятный, в виду того, что заболевание не излечимо и имеет хроническое прогрессирующее течение. В отношении жизни – сомнительный, так как нельзя исключить возможность развития опасных для жизни осложнений (входит в группу высокого риска возникновения сердечно-сосудистых событий). В отношении трудоспособности – трудоспособность временно утрачена.

Рекомендации 1).Увеличение физической активности, регулярные физические тренировки. 2).Диета стол № 9 по Певзнеру. 3)Диспансерное наблюдение у терапевта и эндокринолога. 4)Квадроприл по 1 таб. û 1 раз в сутки, принимать постоянно. 5)Сиофор по 1 таб. û 2 раза в сутки. 6)Фезам по 1капс û 3 раза в сутки в течение 1 мес.

Список использованной литературы

  1. Госпітальна терапія / Середюк Н.М., Нейко Є.М., Вакалюк І.П. та ін.; За ред. Є.М. Нейка. — К.: Здоров'я, 2003. — 1176
  2. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практическое руководство: В 3т, Т 3, Кн 2. – Мн.: Выш. шк. Витебск. Белмедкнига, 1998. – 480с., ил.
  3. Г.Е.Ройтберг, А.В.Струтынский Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система, М.:"Издательство БИНОМ" 2003. – 856с., ил.
  4. Роберт Хегглин. Дифференциальныя диагностика внутренних болезней/ Перевод с немецкого: Н.П.Вельмина, Э.Р.Левицкого, Т.И.Меерзон и В.С.Мойсеева. М., Издательство "Триада – Х", 2001. – 800с.
  5. Стратифікація ризику та упередження ускладнень основних серцево-судинних захворювань: Вибрані лекції Української кардіологічної школи ім.. М.Д.Стражеска. – В.М.Коваленко, Г.В.Дзяк, Г.В.Книшов та інш. – К., Максимов, 2004. – 252с.
  6. Б.И.Шулутко. Артериальная гипертензия 2000. – СПб.,РЕНКОР, 2001. – 382с.
  7. О.И.Яхонтова, Я.М.Рутгайзер, Л.Н.Валенкевич. Дифференциальный диагноз основных синдромов заболеваний внутренних органов. 2-е изд., перераб. и доп. – СПб.: Издательство ДЕАН, 2002. – 480с.


Закрыть ... [X]

Analysis of PCB Wz Emphasis on Comprehensive 2 Dimensional GC Вышивка крестом цветочный крест схема

Уход за сидячим больным Уход за сидячим больным Уход за сидячим больным Уход за сидячим больным Уход за сидячим больным Уход за сидячим больным Уход за сидячим больным Уход за сидячим больным Уход за сидячим больным